Oedème aigu du poumon (OAP)

Sources

2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure sur escardio.org

AHA – 2022 guidelines for the management of heart failure

Oedème du poumon sur msdmanuals.com

Prise en charge moderne de l’oedème aigu pulmonaire cardiotonique, 2022, Muller, Bobbia

Julie VIOLET

Mis à jour le 13/08/2026

L’oedème aigu du poumon

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Oedème aigu du poumon : physiopathologie

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À retenir
Les points essentiels du cours
L’OAP est une urgence vitale caractérisée par une accumulation brutale de liquide dans les poumons. Sa forme la plus fréquente est cardiogénique, généralement liée à une défaillance cardiaque gauche. La prise en charge vise à corriger la détresse respiratoire, réduire la congestion et traiter le facteur déclenchant.

I. Définition

L’œdème aigu du poumon (OAP) correspond à une accumulation brutale de liquide dans l’interstitium puis dans les alvéoles pulmonaires. Cette accumulation altère les échanges gazeux et peut entraîner une insuffisance respiratoire aiguë.

On distingue principalement :

  • OAP cardiogénique : le plus fréquent, lié à une augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires, généralement secondaire à une insuffisance cardiaque gauche aiguë ou décompensée.
  • OAP non cardiogénique ou lésionnel : lié à une augmentation de la perméabilité de la membrane alvéolo-capillaire, sans élévation initiale des pressions cardiaques gauches. Il peut notamment être observé lors d’un SDRA, d’un sepsis sévère, d’une pneumopathie sévère ou d’une inhalation de toxiques.
  • Plus rarement, certains œdèmes pulmonaires surviennent dans des situations particulières : œdème pulmonaire neurogénique, œdème pulmonaire de haute altitude ou œdème pulmonaire à pression négative.

 

 

II. Physiopathologie

Dans l’OAP cardiogénique :

  • dysfonction du ventricule gauche ou élévation brutale de ses pressions de remplissage ;
  • augmentation de la pression dans l’oreillette gauche ;
  • augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires ;
  • passage de liquide plasmatique vers l’interstitium pulmonaire ;
  • envahissement des alvéoles lorsque les mécanismes de compensation sont dépassés.

 

L’accumulation de liquide entraîne :

  • diminution de la compliance pulmonaire ;
  • altération des échanges gazeux ;
  • hypoxémie ;
  • augmentation du travail respiratoire.

 

L’OAP peut ainsi évoluer rapidement vers une détresse respiratoire aiguë.

 

 

III. Facteurs de risque

L’OAP cardiogénique survient souvent chez un patient présentant une cardiopathie préexistante, à l’occasion d’un facteur déclenchant.

 

Pathologies favorisantes
  • insuffisance cardiaque ;
  • hypertension artérielle ;
  • cardiopathie ischémique ;
  • valvulopathie, notamment mitrale ou aortique ;
  • cardiomyopathie ;
  • troubles du rythme cardiaque.

 

Principaux facteurs déclenchants
  • poussée hypertensive ;
  • syndrome coronarien aigu ;
  • trouble du rythme ou de la conduction ;
  • infection ;
  • mauvaise observance du traitement ;
  • apport excessif en eau ou en sodium ;
  • insuffisance rénale ;
  • anémie ;
  • décompensation d’une valvulopathie ;
  • certains médicaments favorisant la rétention hydrosodée ou la décompensation cardiaque.

 

La recherche du facteur déclenchant est essentielle afin de mettre en place un traitement adapté.

 

 

IV. Signes cliniques

L’installation est généralement rapide, parfois brutale.

 

Signes respiratoires
  • dyspnée aiguë intense ;
  • polypnée / tachypnée ;
  • orthopnée : dyspnée majorée en décubitus et améliorée en position assise ;
  • sensation d’étouffement ;
  • toux ;
  • expectoration mousseuse, parfois rosée ;
  • râles crépitants bilatéraux à l’auscultation ;
  • diminution de la SpO₂ ;
  • cyanose dans les formes sévères.

 

Signes généraux et cardiovasculaires
  • tachycardie ;
  • hypertension artérielle fréquente, notamment dans les formes hypertensives ;
  • hypotension possible dans les formes graves ;
  • sueurs ;
  • pâleur ;
  • agitation, anxiété.

 

Des signes d’insuffisance cardiaque peuvent être associés :

  • œdèmes des membres inférieurs ;
  • turgescence jugulaire ;
  • prise de poids récente.

 

 

V. Diagnostic

Le diagnostic repose sur le contexte clinique, l’examen du patient et les examens complémentaires.

 

Examen clinique

Il recherche notamment :

  • signes de détresse respiratoire ;
  • râles crépitants ;
  • signes de congestion ;
  • signes d’hypoperfusion ;
  • signes orientant vers une cause ou un facteur déclenchant.

 

ECG

Il recherche notamment :

  • syndrome coronarien aigu ;
  • trouble du rythme ;
  • trouble de conduction ;
  • signes d’une cardiopathie sous-jacente.

 

Radiographie thoracique

Elle peut mettre en évidence :

  • opacités pulmonaires bilatérales ;
  • redistribution vasculaire ;
  • syndrome interstitiel ou alvéolaire ;
  • cardiomégalie ;
  • épanchement pleural.

 

Bilan biologique

Selon le contexte :

  • BNP ou NT-proBNP ;
  • troponines ;
  • NFS ;
  • ionogramme sanguin ;
  • urée, créatinine ;
  • glycémie ;
  • bilan hépatique ;
  • CRP selon le contexte.

 

Les BNP et NT-proBNP contribuent notamment à orienter le diagnostic d’insuffisance cardiaque devant une dyspnée aiguë.

 

Gazométrie artérielle

Particulièrement utile en présence d’une détresse respiratoire, elle permet d’évaluer :

  • hypoxémie ;
  • PaCO₂ ;
  • pH ;
  • présence d’une acidose.

 

Échocardiographie

Elle permet notamment d’évaluer :

  • fonctions ventriculaires ;
  • valves cardiaques ;
  • signes de congestion ;
  • éventuelle complication mécanique.

 

L’échographie pulmonaire peut également mettre rapidement en évidence des signes de congestion pulmonaire.

 

 

VI. Évaluation de la gravité

L’évaluation doit être immédiate et régulièrement répétée.

 

Signes respiratoires
  • dyspnée majeure ;
  • tachypnée importante ou apparition d’une bradypnée ;
  • hypoxémie importante ;
  • signes de lutte respiratoire ;
  • épuisement respiratoire ;
  • hypercapnie ;
  • acidose ;
  • cyanose.

 

Signes neurologiques
  • agitation importante ;
  • confusion ;
  • somnolence ;
  • altération de la conscience.

 

Signes hémodynamiques
  • hypotension artérielle ;
  • signes d’hypoperfusion périphérique ;
  • extrémités froides ;
  • marbrures ;
  • oligurie ;
  • choc cardiogénique.

 

Une hypotension associée à un OAP est particulièrement préoccupante, car elle peut témoigner d’une défaillance circulatoire sévère.

 

 

VII. Diagnostics différentiels

Devant une dyspnée aiguë, plusieurs diagnostics doivent être évoqués :

  • exacerbation aiguë de BPCO ;
  • crise d’asthme ;
  • embolie pulmonaire ;
  • pneumopathie infectieuse ;
  • pneumothorax ;
  • syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) ;
  • épanchement pleural important.

 

 

VIII. Traitements

L’OAP est une urgence thérapeutique. La prise en charge associe le traitement de la détresse respiratoire, de la congestion et du facteur déclenchant.

 

Mesures générales
  • installation en position assise ou demi-assise ;
  • monitorage cardio-respiratoire ;
  • pose d’une voie veineuse périphérique ;
  • surveillance rapprochée.

 

Oxygénothérapie

L’oxygène n’est pas systématique en l’absence d’hypoxémie.

Il est administré en cas d’hypoxémie, avec adaptation du dispositif et du débit à l’état clinique et à la SpO₂.

 

Ventilation non invasive

La ventilation non invasive (VNI), notamment la CPAP, peut être mise en place précocement en cas de détresse respiratoire.

Elle permet notamment :

  • d’améliorer l’oxygénation ;
  • de diminuer le travail respiratoire ;
  • d’améliorer les échanges gazeux.

 

Une intubation et une ventilation mécanique invasive peuvent être nécessaires en cas d’échec du traitement, d’épuisement respiratoire, d’insuffisance respiratoire sévère ou d’altération importante de la conscience.

 

Diurétiques de l’anse

Exemple : furosémide.

Ils sont administrés par voie IV lorsqu’il existe des signes de congestion ou de surcharge hydrosodée.

Ils augmentent l’élimination rénale de sodium et d’eau et participent ainsi à la diminution de la congestion.

 

Dérivés nitrés

Ils entraînent une vasodilatation et permettent de diminuer les pressions de remplissage cardiaque.

Ils peuvent notamment être utilisés dans certaines situations :

  • OAP associé à une hypertension artérielle importante ;
  • ischémie myocardique associée.

 

Ils nécessitent une surveillance étroite de la pression artérielle et sont contre-indiqués en cas d’hypotension.

 

Inotropes et vasopresseurs

Ils ne sont pas systématiques.

Ils peuvent être nécessaires en cas de choc cardiogénique ou d’hypoperfusion sévère, dans un environnement permettant une surveillance intensive.

 

Traitement du facteur déclenchant

Il est indispensable :

  • traitement d’un syndrome coronarien aigu ;
  • contrôle d’un trouble du rythme ;
  • traitement d’une poussée hypertensive ;
  • traitement d’une infection ;
  • correction d’une surcharge hydrosodée ;
  • prise en charge d’une valvulopathie aiguë ;
  • correction d’un défaut d’observance thérapeutique.

 

Les antibiotiques ne sont indiqués qu’en présence d’une infection bactérienne suspectée ou documentée.

 

 

IX. Complications et évolution

Complications
  • hypoxémie sévère ;
  • insuffisance respiratoire aiguë ;
  • acidose ;
  • troubles du rythme cardiaque ;
  • choc cardiogénique ;
  • défaillance multiviscérale ;
  • arrêt cardiorespiratoire ;
  • décès.

 

Évolution

Sous traitement adapté, l’amélioration respiratoire peut être rapide.

Le pronostic dépend notamment :

  • de la gravité initiale ;
  • de la réponse au traitement ;
  • de l’existence d’un choc cardiogénique ;
  • de l’étiologie ;
  • de la cardiopathie sous-jacente ;
  • des comorbidités.

 

Après stabilisation, la prise en charge de la cardiopathie et la prévention d’une nouvelle décompensation sont essentielles.

 

 

X. Prise en charge IDE

Prise en charge initiale
  • installer le patient en position assise ou demi-assise ;
  • rassurer le patient et limiter les efforts ;
  • alerter rapidement le médecin / l’équipe médicale ;
  • administrer l’oxygène selon prescription et état clinique ;
  • préparer et participer à la mise en place d’une VNI si nécessaire ;
  • poser une ou plusieurs voies veineuses périphériques selon la situation ;
  • réaliser les prélèvements prescrits ;
  • réaliser l’ECG ;
  • préparer et administrer les traitements prescrits.

 

Surveillance

Surveiller régulièrement :

  • fréquence respiratoire ;
  • SpO₂ ;
  • signes de lutte et travail respiratoire ;
  • fréquence et rythme cardiaques ;
  • pression artérielle ;
  • état de conscience ;
  • coloration cutanée, marbrures et température des extrémités ;
  • diurèse ;
  • réponse clinique aux traitements.

 

Surveillance des traitements

Sous diurétiques :

  • diurèse ;
  • bilan hydrique ;
  • poids ;
  • fonction rénale ;
  • ionogramme, notamment la kaliémie.

 

Sous dérivés nitrés :

  • pression artérielle ;
  • tolérance hémodynamique.

 

Sous VNI :

  • tolérance du masque ;
  • fréquence respiratoire ;
  • SpO₂ ;
  • état de conscience ;
  • efficacité clinique ;
  • apparition de signes d’épuisement ou d’échec de la ventilation.

 

Après stabilisation

Participer à l’éducation du patient concernant :

  • observance du traitement ;
  • surveillance régulière du poids ;
  • respect des conseils hygiéno-diététiques ;
  • reconnaissance des signes d’alerte ;
  • suivi médical régulier.

Pour résumer (carte mentale)

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