La stabilité du milieu intérieur (homéostasie) est une condition essentielle ) la vie grâce à:
- équilibre hydrique
- équilibre électrolytique
- équilibre acido-basique
I. Eau
RÉPARTITION DE L’EAU
Eau totale = 60% du poids corporel
- compartiment intracellulaire: 40%
- compartiment extracellulaire: 20% (eau plasmatique 5% = eau contenue à l’intérieur des vaisseaux, eau interstitielle 15% = au contact des membranes cellulaires)
BILAN “ENTRÉE/SORTIE”
Entrées
- boissons et alimentation = 2000 ml/24h
Sorties
- digestive
- rénale
- pulmonaire (vapeur d’eau expirée)
- cutanée (sudation)
RÉGULATION DES ENTRÉES ET DES SORTIES
Entrées: la soif
- récepteurs sensibles à une augmentation de l’osmolarité plasmatique au niveau de l’hypothalamus
Sorties: l’hormone anti-diurétique, sécrétée par la post-hypophyse
- en présence d’ADH: réabsorption de l’eau et concentration des urines
- en absence d’ADH: excrétion d’eau et dilution des urines
II. Osmolarité
QU’EST-CE QU’UNE OSMOLARITÉ ?
Osmolarité: force exercée par une concentration de substances dissoutes vis à vis d’une membrane semi-perméable
DÉFINITIONS
2 types de substances osmotiques
- osmoles inactives (urée, méthanol…): diffusent passivement à travers la membrane cellulaire
- osmoles actives (sodium, glucose…): restent extracellulaires
Tonicité ou osmolarité plasmatique active
- concentration de substances osmotiques actives par litre de plasma
- reflet de l’hydration intracellulaire
EN PRATIQUE
L’eau diffuse librement entre les compartiments extra et intracellulaire selon la loi de l’osmose: transfert passif du compartiment à faible concentration d’osmoles vers celui à forte concentration d’osmoles
La pression osmotique est principalement assurée
- par le potassium en intracellulaire
- par le sodium en extracellulaire
Dans des conditions physiologiques: osmolarité des liquides extracellulaires = osmolarité des liquides intracellulaires
Toute modification de l’osmolarité extracellulaire va entraîner des mouvements d’eau pour rétablir l’équilibre
- hors des cellules quand l’osmolarité plasmatique efficace augmente = déshydration intracellulaire
- vers les cellules quand l’osmolarité plasmatique efficace diminue = hyperhydratation intracellulaire
III. Ions
LE SODIUM (NA+)
Principal cation du compartiment extracellulaire
≈ 140 mmol/L
Importance majeure dans l’homéostasie de l’hydratation cellulaire
Bilan entrée/sortie
- entrées: boissons et alimentation
- sorties: digestive, cutanée, rénale
2 facteurs hormonaux régulent la natriurèse
- diminution (quand hyponatrémie): aldostérone
- augmentation (quand hypernatrémie): facteur natriurétique auriculaire (FNA)
Dysnatrémies
- hyponatrémie: hyperhydratation intracellulaire
- hypernatrémie: déshydratation intracellulaire
Les causes de l’hyponatrémie en fonction de l’hydratation extracellulaire
- hypovolémie: pertes rénales ou extra-rénales
- normovolémie: hypothyroïdie, médicaments…
- hypervolémie, oedèmes: insuffisance rénale, insuffisance cardiaque, cirrhose
Traitement de l’hyponatrémie
- action sur les entrées: restriction hydrique, apport d’électrolytes
- actions sur les sorties: favoriser l’excrétion d’eau sans électrolytes (diurétique), utiliser un antagoniste de l’ADH
Signes cliniques de déshydratation intracellulaire
- soif
- perte de poids
- signes neurologiques: coma, convulsions
- autre: fièvre, dyspnée, rabdomyolyse
Etiologies de l’hypernatrémie
- hypovolémie: pertes rénales ou extra-rénales
- normovolémie: diabète insipide, pertes insensibles excessives
- hypervolémie: excès de sel
Traitement de l’hypernatrémie
- traitement d’une cause identifiable
- toujours apporter des solutés isotoniques en cas d’hypovolémie et/ou déshydratation extracellulaire
- apport de solutés hypotoniques dans tous les cas (IV ou per os)
LE POTASSIUM (K+)
Cation intracellulaire majoritaire
Répartition
- 98% intracellulaire: Kalicytie: 100-150 mmol/L
- 2% extracellulaire: interstitium et plasma: Kaliémie: 3.5-5 mmol/L
Bilan du potassium dans l’organisme (K total: 3300 mmol/L)
- entrées: alimentaires (fruits, chocolats)
- sorties: surtout rénales
- transferts: extra et intracellulaires
Dyskaliémies: mécanismes
- surcharges potassiques (vont se manifester par une hyperkaliémie dès que les possibilités de transfert sont dépassées) = excès d’apport (uniquement si voie IV), défaut d’élimination (insuffisance rénale)
- déplétions potassiques (vont habituellement se manifester par une hypokaliémie mais normo ou hyperkaliémie possible) = carence d’apport, excès de pertes
- dyskaliémies par transfert = hyperkaliémies (acidoses, carence en insuline, destruction cellulaire, causes médicamenteuses), hypokaliémies (alcalose, insuline, causes médicamenteuses et toxiques, causes génétiques)
Hyperkaliémie: K > 5 mmol/L
- diagnostic clinique frustre: troubles sensitifs (paresthésies), troubles moteurs pseudoparalytiques, convulsions, collapsus, syncope, ACR
- diagnostic d’un contexte étiologique: traitement hyperkaliémiant, insuffisance rénale, acidose, nécroses cellulaires
- diagnostic de gravité sur l’ECG
Prélèvement sanguin: pas de stase veineuse importante avec garrot, pas d’agitation brutale des tubes, sinon fausse hyperkaliémie
Traitement de l’hyperkaliémie
- antagoniste des effets cardiaques
- arrêt de tout traitement hyperkaliémiant
- augmentation du transfert intracellulaire du potassium
- augmentation de l’élimination du potassium
Causes d’hyperkaliémie
- transfert
- surcharge potassique: surcharge d’apport, défaut d’élimination (insuffisance rénale)
Hypokaliémie = K < 3.5 mmol/L
- signes musculaires: asthénie intense, crampes muscules, accès paralytiques, myolyse, abolition réflexe, tétanie, iléus, gastroparésie, rétention d’urines, polyurie
- signes cardiovasculaires: hyperpulsatilité artérielle, hypotension orthostatique, troubles du rythme
Facteur de risque de gravité: digitalique, cardiopathie ischémique
Diagnostic ECG d’hypokaliémie
- anomalies de repolarisation
- troubles de conduction
- troubles du rythme
Etiologie de l’hypokaliémie
- pertes digestives pathologiques: vomissements, aspirations gastriques, diarrhée et syndromes dysentériques, tumeurs sécrétantes, tumeurs villeuses, fistules digestives
- pertes urinaires pathologiques (kaliurèse élevée): iatrogènes (diurétiques, corticoïdes, amphotéricine B), polyuries, alcaloses sévères et hypomagnésémies
Traitement de l’hypokaliémie
- arrêt de tout traitement hypokaliémiant
- correction du déficit potassique IV ou per os selon gravité (1 à 1.5 g/h en seringue électrique)
- antagoniste des effets cardiaques (antiarythmiques)