UE 2.8 – Processus obstructifs

Accident vasculaire cérébral (AVC)


I. Définitions et physiopathologie

L’accident vasculaire cérébral (AVC) correspond soit à l’obstruction, soit à la rupture d’un vaisseau sanguin dans le cerveau. C’est la première cause de handicap physique acquis de l’adulte et la deuxième cause de démence.

 

On distingue :

→ Les AVC ischémiques, en rapport avec une ischémie artérielle (80% des cas), c’est l’obstruction d’une artère (souvent athéromateuse) par un thrombus qui entraîne une réduction soit prolongée de l’apport sanguin, entraînant un infarctus cérébral avec des séquelles cliniques, soit transitoire (AIT), ne laissant pas de séquelles cliniques (régression des symptômes en moins de 24 heures, mais haut risque de constituer un AVC dans les jours suivants)

→ Les AVC hémorragiques (20% des cas) résultant d’une rupture d’un vaisseau au niveau cérébral entrainant un hématome intracérébral. On distingue les hémorragies intraparenchymateuses et les hémorragies méningées. Ils sont causés par une hypertension artérielle, des malformations vasculaires, une angiopathie myéloïde cérébrale voire des anomalies de l’hémostase.

→ Les thromboses veineuses cérébrales (plus rares)

 

Dès les premiers signes, il faut appeler le SAMU (15) ; il s’agit d’une urgence extrême, afin de mettre en place le traitement optimal sans délai.

 

 

II. Facteurs de risque

Les facteurs de risque de l’accident vasculaire cérébral sont :

→ Athérosclérose
→ Pathologies cardiaques emboligènes : troubles du rythme auriculaire, pathologies valvulaires, prothèses valvulaires, infarctus du myocarde
→ Hypertension artérielle
→ Diabète
→ Hypercholestérolémie
→ Tabac
→ Obésité
→ Alcool
→ Sédentarité

 

 

III. Signes cliniques

Les signes sont d’installation brutale.

 

Les symptômes sont divers car ils dépendent de la localisation exacte de la lésion. Certains signes sont fréquents et doivent donner l’alerte :

→ Faiblesse musculaire, paralysie
→ Perte de sensibilité, engourdissement
→ Perte de la vision d’un oeil ou de la moitié du champ visuel ou vision double
→ Troubles de l’élocution, dysarthrie, difficulté à trouver ses mots
→ Troubles de l’équilibre ou de la coordination des membres
→ Troubles de la vigilance
→ Mal de tête brutal, intense et inhabituel

 

Lésion au niveau de l’hémisphère gauche du cerveau (répercussion à droite) : hémiplégie droite, aphasie, apraxie, hypoesthésie droite, hémianopsie latérale homonyme droite, déviation spontanée des yeux vers la gauche, paralysie faciale droite, troubles du calcul, de la lecture et de l’écriture

Lésion au niveau de l’hémisphère droit du cerveau (répercussion à gauche) : hémiplégie gauche, négligence spatiale gauche, anosognosie, hypoesthésie gauche, hémianopsie latérale homonyme gauche, déviation spontanée des yeux vers la droite, paralysie faciale gauche

AVC vertébro-basilaire (lésion du tronc cérébral et du cervelet) : tétraplégie, syndrome cérébelleux (troubles de l’équilibre, de la coordination et de l’élocution), troubles sensitifs des 4 membres

 

 

IV. Facteurs d’aggravation

Les facteurs d’aggravation précoces des AVC sont les suivants :

Communs à tous les AVC : hypotension, hypoxie, hypercapnie ou hypocapnie excessive, hyponatrémie, hyperglycémie, hypoglycémie, hyperthermie, infection, crise d’épilepsie, oedème, hydrocéphalie, engagement cérébral
Pour les AVC ischémiques : extension thrombose, récidive embolique, transformation en hémorragie avec constitution d’un hématome
Pour les AVC hémorragiques : accroissement de l’hématome

 

 

V. Examens complémentaires

Scanner cérébral

 

IRM cérébrale

 

Bilan sanguin : NFS, ionogramme sanguin, glycémie, hémostase

Bilan étiologique : échographie cardiaque, échographie Doppler des troncs supra-aortiques, ECG, artériographie cérébrale

Le score de NIHSS (National Institute of Health Stroke Score) sert à évaluer les AVC ischémique en phase aiguë : il comporte 42 items, permet de quantifier le déficit et de suivre l’évolution des symptômes.

 

 

VI. Évolution et complications

20% de décès un an après l’AVC

60% des patients récupèrent leur indépendance

40% des patients gardent des séquelles importantes

 

Complications

→ Handicaps moteurs
→ Troubles de la déglutition
→ Dysarthrie
→ Aphasie
→ Épilepsie
→ Déclin cognitif

 

Séquelles les plus fréquentes et invalidantes : hémiplégie, aphasie`

Handicap invisible : fatigue, trouble de la concentration, anxiété, irritabilité

 

 

VII. Traitements

Admission et prise en charge dans une unité neurovasculaire : c’est une urgence thérapeutique.

 

AVC ischémique = thrombolyse intraveineuse + thrombectomie mécanique

Thrombolytiques (Alteplase, Actilyse®): efficace jusqu’à 4h30 après le début des symptômes (attention aux nombreuses contre-indications)
→ Thrombectomie mécanique : introduction d’un cathéter par l’artère fémorale pour remonter jusqu’à l’artère obstruée dans le cerveau pour extraire le caillot (à effectuer dans les 6 heures)
→ Traitement antithrombotique : traitement antiplaquettaire (Aspirine® IV +/- Plavix®) (traitement à mettre en place dans les 24h sauf si une thrombolyse est réalisée)

 

AVC hémorragique = avis neurochirurgical

→ Traitement neurochirurgical parfois nécessaire : endartériectomie (si sténose carotidienne) ou chirurgie endovasculaire si rupture d’anévrysme
→ Traitement antihypertenseur

 

AIT

→ Aspirine® pour empêcher la récidive
→ HBPM ou héparine puis relai anticoagulant oral si origine cardiaque
→ Endartériectomie si sténose athéromateuse carotidienne

 

A distance :

→ Prise en charge de l’étiologie
→ Lutter contre les facteurs de risque
→ Antiplaquettaire (Aspirine ou Plavix) voire anticoagulant (selon étiologie)
→ Antihypertenseur

 

 

VIII. Diagnostics différentiels

Les diagnostics différentiels de l’AVC sont :

→ Déficit post-critique
→ Migraine accompagnée
→ Manifestations psychogènes
→ Cause métabolique (hypoglycémie +++)
→ Processus expansif cérébral
→ Traumatisme crânien
→ Poussée de sclérose en plaques
→ Méningoencéphalite
→ Ictus amnésique, perte de connaissance brève, syndrome confusionnel

 

 


Pour résumer ..

 


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Sources: Tout le semestre 4 et 5, 2018, Sup’Foucher / Les pathologies en un coup d’oeil pour les infirmiers, Stéphane Cornec, 2018, Elsevier Masson / Processus physiopathologiques, 2015, Sup’Foucher / Guide pratique infirmier, Perlemuter, 2020, Elsevier Masson / Pathologies et thérapeutiques en soins infirmiers, Kim Quintero Y Perez, 2018, Elsevier Masson / Inserm.fr / Médecine intensive, réanimation, urgences et défailles viscérales aiguës, Collège des enseignants de médecine intensive-réanimation, 2018, Elsevier Masson

 

Mis à jour le 22/07/2020