Insuffisance cardiaque
- UE B.1
SOMMAIRE
I. Définition
L’insuffisance cardiaque (IC) est un syndrome clinique lié à une anomalie structurelle et/ou fonctionnelle du cœur entraînant une augmentation des pressions intracardiaques et/ou un débit cardiaque insuffisant au repos ou à l’effort.
Elle se manifeste principalement par une dyspnée, une fatigue, une diminution de la tolérance à l’effort et/ou des œdèmes périphériques.
On distingue :
L’insuffisance cardiaque peut être chronique, avec des périodes de stabilité et de décompensation, ou aiguë, lorsqu’elle apparaît ou s’aggrave rapidement.
Classification selon la FEVG
La fraction d’éjection ventriculaire gauche (FEVG) correspond au pourcentage de sang éjecté par le ventricule gauche à chaque contraction.
On distingue :
II. Physiopathologie
L’insuffisance cardiaque résulte d’une anomalie du remplissage et/ou de l’éjection ventriculaire.
Elle peut être liée à :
- une dysfonction systolique : diminution de la capacité du ventricule à se contracter et à éjecter le sang ;
- une dysfonction diastolique : altération du relâchement et du remplissage ventriculaire, avec une FEVG pouvant rester préservée.
Elle entraîne deux conséquences principales :
- augmentation des pressions en amont → congestion : pulmonaire en cas d’atteinte gauche, veineuse systémique en cas d’atteinte droite ;
- diminution du débit cardiaque → hypoperfusion des organes.
Des mécanismes compensateurs sont activés, notamment le système nerveux sympathique et le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA). Ils entraînent une vasoconstriction, une augmentation de l’activité cardiaque et une rétention hydrosodée.
Initialement utiles au maintien de la perfusion, ces mécanismes deviennent progressivement délétères et favorisent la surcharge et le remodelage cardiaque, participant à l’aggravation de l’insuffisance cardiaque.
IIII. Facteurs de risque
Les principales causes, pathologies et situations favorisant l’apparition d’une insuffisance cardiaque sont :
- hypertension artérielle ;
- cardiopathie ischémique et infarctus du myocarde ;
- valvulopathies ;
- cardiomyopathies ;
- troubles du rythme cardiaque, notamment fibrillation atriale ;
- cardiopathies congénitales ;
- diabète ;
- obésité ;
- maladie rénale chronique ;
- consommation excessive d’alcool ;
- certains traitements cardiotoxiques.
Facteurs favorisant une décompensation
Chez un patient insuffisant cardiaque, une aggravation peut être favorisée par :
- infection ;
- syndrome coronarien aigu ;
- trouble du rythme ;
- poussée hypertensive ;
- embolie pulmonaire ;
- aggravation de la fonction rénale ;
- anémie ;
- mauvaise observance thérapeutique ;
- apports hydrosodés excessifs ;
- certains médicaments, notamment les AINS.
IV. Signes cliniques
Les manifestations associent principalement des signes de congestion et, dans les formes plus sévères, des signes d’hypoperfusion.
Signes fonctionnels
- dyspnée d’effort puis éventuellement au repos ;
- orthopnée ;
- dyspnée paroxystique nocturne ;
- fatigue, asthénie ;
- diminution de la tolérance à l’effort ;
- prise de poids rapide en cas de rétention hydrosodée.
- Polypnée
- Crépitants pulmonaires
- Hypoxémie dans les formes importantes
- Toux
- Aggravation de la dyspnée en décubitus
- Œdèmes déclives des membres inférieurs, généralement bilatéraux
- Turgescence jugulaire
- Reflux hépato-jugulaire
- Hépatomégalie et/ou hépatalgie
- Ascite
- Prise de poids
- Extrémités froides
- Hypotension
- Oligurie
- Confusion ou altération de la vigilance
Une congestion pulmonaire majeure peut évoluer vers un œdème aigu du poumon (OAP).
V. Diagnostic
Le diagnostic repose sur l’association de signes et/ou symptômes compatibles avec une insuffisance cardiaque et de preuves objectives d’une anomalie cardiaque.
BNP ou NT-proBNP
Les peptides natriurétiques sont libérés en réponse à l’augmentation de la tension des parois cardiaques.
Des concentrations basses rendent le diagnostic d’insuffisance cardiaque peu probable. Leur élévation n’est cependant pas spécifique de l’insuffisance cardiaque.
Échocardiographie transthoracique
L’échocardiographie transthoracique est un examen essentiel permettant d’évaluer :
- la FEVG ;
- la taille et le fonctionnement des cavités cardiaques ;
- les fonctions systolique et diastolique ;
- les valves cardiaques.
Autres examens
- ECG ;
- radiographie thoracique ;
- NFS ;
- ionogramme sanguin ;
- urée et créatinine ;
- bilan hépatique ;
- glycémie / HbA1c ;
- bilan thyroïdien ;
- bilan martial selon le contexte.
D’autres explorations peuvent être réalisées selon l’étiologie recherchée : coronarographie, coroscanner, IRM cardiaque, Holter ECG, épreuve d’effort…
VI. Évaluation de la gravité
La gravité est évaluée selon les symptômes, leur retentissement sur l’activité physique et la présence de signes de congestion ou d’hypoperfusion.
Classification NYHA
La classification de la New York Heart Association (NYHA) évalue le retentissement fonctionnel de l’insuffisance cardiaque.
Signes de gravité
Certains signes doivent faire rechercher une décompensation sévère de l’insuffisance cardiaque :
- dyspnée au repos ou détresse respiratoire ;
- hypoxémie ;
- hypotension ;
- signes d’hypoperfusion périphérique ;
- oligurie ;
- troubles de la conscience ;
- douleur thoracique ;
- troubles du rythme graves ;
- œdème aigu du poumon ;
- choc cardiogénique.
VII. Diagnostics différentiels
Selon la présentation clinique, plusieurs pathologies peuvent être évoquées :
- exacerbation de BPCO ou crise d’asthme ;
- pneumopathie ;
- embolie pulmonaire ;
- syndrome coronarien aigu ;
- anémie sévère ;
- insuffisance rénale ;
- autres causes d’œdèmes périphériques.
VIII. Traitements
Les objectifs du traitement sont de diminuer les symptômes et les hospitalisations, améliorer la qualité de vie et le pronostic.
La prise en charge dépend de la FEVG, de l’étiologie, des symptômes et des comorbidités.
Traitement médicamenteux
Dans l’insuffisance cardiaque à FEVG réduite, le traitement de fond repose principalement sur quatre grandes classes thérapeutiques :
Les diurétiques, principalement les diurétiques de l’anse, sont utilisés en présence de congestion afin de diminuer la rétention hydrosodée et les symptômes.
Dans l’IC à FEVG légèrement réduite ou préservée, la prise en charge comprend les iSGLT2, les diurétiques en cas de congestion et le traitement des comorbidités et facteurs de risque cardiovasculaire.
Mesures non médicamenteuses
- activité physique adaptée et réadaptation cardiaque ;
- éducation thérapeutique ;
- surveillance régulière du poids ;
- éviter les apports sodés excessifs ;
- arrêt du tabac ;
- limitation de la consommation d’alcool ;
- prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaire ;
- observance thérapeutique.
Traitements spécialisés
Selon la situation :
- défibrillateur automatique implantable ;
- resynchronisation cardiaque ;
- traitement d’une valvulopathie ou revascularisation coronaire ;
- assistance circulatoire mécanique ;
- transplantation cardiaque.
Décompensation aiguë
La prise en charge dépend de la présentation clinique et de sa gravité. Elle peut comprendre :
- oxygénothérapie en cas d’hypoxémie ;
- ventilation non invasive dans certaines situations ;
- diurétiques IV en présence de congestion ;
- vasodilatateurs dans certaines situations ;
- inotropes et/ou vasopresseurs en cas d’hypoperfusion sévère ou de choc cardiogénique ;
- traitement du facteur déclenchant.
IX. Complications et évolution
L’insuffisance cardiaque est une maladie chronique et évolutive, pouvant alterner des périodes de stabilité et des épisodes de décompensation.
Les principales complications sont :
- décompensation aiguë de l’insuffisance cardiaque ;
- œdème aigu du poumon ;
- troubles du rythme cardiaque ;
- insuffisance rénale ;
- troubles hydro-électrolytiques ;
- congestion hépatique ;
- événements thromboemboliques dans certaines situations ;
- choc cardiogénique ;
- défaillance multiviscérale dans les formes graves ;
- mort subite.
Les épisodes de décompensation peuvent nécessiter une hospitalisation et leur répétition participe à l’aggravation progressive de la maladie.
X. Prise en charge IDE
La prise en charge infirmière repose sur la surveillance clinique et biologique, l’administration et la surveillance des traitements, l’éducation du patient et le repérage précoce d’une décompensation.
Surveillance clinique
- fréquence cardiaque et pression artérielle ;
- fréquence respiratoire et SpO₂ selon la situation ;
- dyspnée, orthopnée et tolérance à l’effort ;
- poids et évolution pondérale ;
- apparition ou aggravation des œdèmes ;
- diurèse selon le contexte ;
- signes de congestion et d’hypoperfusion ;
- état de conscience ;
- bilan hydrique lorsque indiqué.
Surveillance biologique
Selon les traitements et la situation clinique :
- fonction rénale ;
- kaliémie ;
- natrémie.
Surveillance des traitements
Rechercher notamment :
- hypotension ;
- bradycardie sous bêtabloquants ;
- troubles de la kaliémie ;
- altération de la fonction rénale ;
- déshydratation ou hypovolémie sous diurétiques ;
- effets indésirables spécifiques des traitements prescrits.
Éducation et prévention des décompensations
Informer le patient sur :
- l’importance de l’observance thérapeutique ;
- la surveillance régulière du poids ;
- les conseils alimentaires et hydriques individualisés ;
- l’activité physique adaptée ;
- les risques liés à l’automédication, notamment avec les AINS ;
- les signes d’alerte devant conduire à contacter rapidement un professionnel de santé.
Pour résumer
