I. Classification des hépatites

TRANSMISSION

Transmission entérique: hépatite A, hépatite E

Transmission sanguine-sexuelle: hépatite B/D, hépatite C, hépatite G-GB

Transmission autre: groupe des Herpesviridae, hépatites à virus exotiques

EVOLUTION

Evolution aigue: hépatite A, hépatites du groupe herpes

Evolution chronique: hépatite B/D, hépatite C, hépatite E

 

II. Elément d’anamnèse et de sémiologie générale

QUAND PENSER À UNE HÉPATITE VIRALE AIGUE ?

Anamnèse

• Voyage en zone endémique
• Rapports sexuels à risque
• Toxicomanie, transfusion en pays à risque

Phase d’incubation pré-ictérique: signes généraux peu spécifiques (asthénie, fièvre), de durée variable selon l’étiologie

Phase d’état ictérique

• Ictère cutanéo-muqueux avec urines foncées et selles décolorées
• Troubles digestifs (nausées, diarrhées)
• Syndrome pseudo-grippal
• Complications d’organe

COMMENT CONFIRMER LE DIAGNOSTIC ?

Examen clinique

• Ictère
• Hépatalgie
• Autres signes peu spécifiques
• Signes de gravité: confusion, asterixis, inversion du rythme nichtéméral, signant une encéphalopathie

Confirmation biologique

• Cytolyse: augmentation des transaminases
• Cholestase: augmentation des phosphatases alcalines et des GGT, avec ou sans augmentation de la bilirubine
• Hémostase: TP, facteur V (permet d’évaluer la fonction hépatique)
• Bilan étiologique à la recherche des causes virales

 

III. Epidémiologie et clinique des hépatites

HÉPATITE A

ARN simple brin non enroulé

Résistance en milieu extérieur et aux agents de nettoyage

Réservoir = homme

Contamination oro-fécale

Diagnostic sérologique (IgM antiVHA) et mise en évidence de l’antigène viral dans les selles

Jamais d’évolution vers la chronicité

Cause des décès = évolution vers une forme fulminante et échec de transplantation

Traitement uniquement symptomatique

Prévention = mesures d’hygiène et vaccination

HÉPATITE E

ARN simple brin non enroulé

Réservoir = homme

Contamination oro-fécale et consommation de viande de porc

Pas de contamination inter-humaine

Evolution vers la chronicité chez les patients avec immunodépression induite (chimiothérapie, transplantation)

Evolution fulminante chez les enfants et les adolescents

Responsable de décès in utero chez la femme enceinte

Sérologie IgM mais surtout PCR dans le sang et les selles

Traitement uniquement symptomatique, sauf cas chroniques = ribavirine

Prévention = mesures d’hygiène, pas de vaccination

HÉPATITE B

ADN enroulé partiellement double brin avec 4 gènes codant pour les différentes protéines impliquées dans la réplication du virus

Réservoir = homme

Modes de transmission

• Sang ou sécrétions contaminées
• Verticale de la mère à l’enfant
• Toxicomanie, transfusion ou procédure de soins sans respect des procédures universelles d’hygiène

Evolution chronique dans 95% si contamination pendant l’enfance, 5% si contamination à l’âge adulte

1e cause de cancer du foie dans le monde

Hépatite aiguë = 95% vers la guérison

Hépatite B chronique = antigène HBs

Immunisé = Ac anti HBs

Contact du virus mais guéri = Ac anti HBs + Ac anti HBc

Objectifs du traitement

• Stopper voire faire regresser la fibrose
• Normaliser les transaminases
• Contrôler la réplication virale
• = arrêter l’évolution de la maladie hépatique

Molécules disponibles

• Interferon α et Peg-Interferon α-2a
• 1e génération: lamivudine, adéfovir, telbivudine
• 2e génération: ténofovir, entécavir

Prévention

• Prophylaxie mère-enfant: sérovaccination + traitement pendant le 3e semestre de grossesse
• Prophylaxie post-exposition: immunoglobulines anti-VHB + schéma vaccinal complet
• Prophylaxie primaire: schéma vaccinal en 3 injections, à répéter si pas de réponse anticorps

HÉPATITE DELTA

A besoin de l’Ag HBs pour se répliquer

Surinfection ou co-infection de l’hépatite B chronique

Transmission par le sang ou les sécrétions sexuelles

Aggrave le pronostic de l’hépatite B chronique

Traitement par Interféron ou Peg-Interféron, peu de succès

Prévention: vaccination contre le VHB

HÉPATITE C

Réservoir = homme

Modes de transmission = les mêmes que l’hépatite B

Age adulte, chronicité = 70%

Outils diagnostiques = sérologie ELISA (détection d’Ac antiVHC), PCR, VHC (quantification de la charge virale plasmatique), génotypage VHC

Objectifs du traitement

• normalisation des transaminases
• négativation persistante de la PCR VHC
• régression de la fibrose hépatique

Pas de vaccin

HÉPATITE G

Virus animal et virus humain

Transmission essentiellement transfusionnelle, mais peut-être aussi sexuelle et mère-enfant

Pas de pathogénie reconnue à ce jour

HÉPATITES À HERPESVIRUS

Tous les herpesvirus peuvent donner des hépatites

Manifestations cliniques hépatiques pas au premier plan habituellement

HÉPATITES À VIRUS EXOTIQUES

Infections acquises au cours d’un voyage

Le plus souvent, manifestations générales au premier plan

Mesures de prévention simple

Pathologies rares chez les voyageurs

Vigilance car extension géographique du fait de la mondialisation des échanges et du réchauffement climatique