La stabilité du milieu intérieur (homéostasie) est une condition essentielle ) la vie grâce à:

• équilibre hydrique
• équilibre électrolytique
• équilibre acido-basique

 

I. Eau

RÉPARTITION DE L’EAU

Eau totale = 60% du poids corporel

• compartiment intracellulaire: 40%
• compartiment extracellulaire: 20% (eau plasmatique 5% = eau contenue à l’intérieur des vaisseaux, eau interstitielle 15% = au contact des membranes cellulaires)

BILAN “ENTRÉE/SORTIE”

Entrées

• boissons et alimentation = 2000 ml/24h

Sorties

• digestive
• rénale
• pulmonaire (vapeur d’eau expirée)
• cutanée (sudation)

RÉGULATION DES ENTRÉES ET DES SORTIES

Entrées: la soif

• récepteurs sensibles à une augmentation de l’osmolarité plasmatique au niveau de l’hypothalamus

Sorties: l’hormone anti-diurétique, sécrétée par la post-hypophyse

• en présence d’ADH: réabsorption de l’eau et concentration des urines
• en absence d’ADH: excrétion d’eau et dilution des urines

 

II. Osmolarité

QU’EST-CE QU’UNE OSMOLARITÉ ?

Osmolarité: force exercée par une concentration de substances dissoutes vis à vis d’une membrane semi-perméable

DÉFINITIONS

2 types de substances osmotiques

• osmoles inactives (urée, méthanol…): diffusent passivement à travers la membrane cellulaire
• osmoles actives (sodium, glucose…): restent extracellulaires

Tonicité ou osmolarité plasmatique active

• concentration de substances osmotiques actives par litre de plasma
• reflet de l’hydration intracellulaire

EN PRATIQUE

L’eau diffuse librement entre les compartiments extra et intracellulaire selon la loi de l’osmose: transfert passif du compartiment à faible concentration d’osmoles vers celui à forte concentration d’osmoles

La pression osmotique est principalement assurée

• par le potassium en intracellulaire
• par le sodium en extracellulaire

Dans des conditions physiologiques: osmolarité des liquides extracellulaires = osmolarité des liquides intracellulaires

Toute modification de l’osmolarité extracellulaire va entraîner des mouvements d’eau pour rétablir l’équilibre

• hors des cellules quand l’osmolarité plasmatique efficace augmente = déshydration intracellulaire
• vers les cellules quand l’osmolarité plasmatique efficace diminue = hyperhydratation intracellulaire

 

III. Ions

LE SODIUM (NA+)

Principal cation du compartiment extracellulaire

≈ 140 mmol/L

Importance majeure dans l’homéostasie de l’hydratation cellulaire

Bilan entrée/sortie

• entrées: boissons et alimentation
• sorties: digestive, cutanée, rénale

2 facteurs hormonaux régulent la natriurèse

• diminution (quand hyponatrémie): aldostérone
• augmentation (quand hypernatrémie): facteur natriurétique auriculaire (FNA)

Dysnatrémies

• hyponatrémie: hyperhydratation intracellulaire
• hypernatrémie: déshydratation intracellulaire

Les causes de l’hyponatrémie en fonction de l’hydratation extracellulaire

• hypovolémie: pertes rénales ou extra-rénales
• normovolémie: hypothyroïdie, médicaments…
• hypervolémie, oedèmes: insuffisance rénale, insuffisance cardiaque, cirrhose

Traitement de l’hyponatrémie

• action sur les entrées: restriction hydrique, apport d’électrolytes
• actions sur les sorties: favoriser l’excrétion d’eau sans électrolytes (diurétique), utiliser un antagoniste de l’ADH

Signes cliniques de déshydratation intracellulaire

• soif
• perte de poids
• signes neurologiques: coma, convulsions
• autre: fièvre, dyspnée, rabdomyolyse

Etiologies de l’hypernatrémie

• hypovolémie: pertes rénales ou extra-rénales
• normovolémie: diabète insipide, pertes insensibles excessives
• hypervolémie: excès de sel

Traitement de l’hypernatrémie

• traitement d’une cause identifiable
• toujours apporter des solutés isotoniques en cas d’hypovolémie et/ou déshydratation extracellulaire
• apport de solutés hypotoniques dans tous les cas (IV ou per os)

LE POTASSIUM (K+)

Cation intracellulaire majoritaire

Répartition

• 98% intracellulaire: Kalicytie: 100-150 mmol/L
• 2% extracellulaire: interstitium et plasma: Kaliémie: 3.5-5 mmol/L

Bilan du potassium dans l’organisme (K total: 3300 mmol/L)

• entrées: alimentaires (fruits, chocolats)
• sorties: surtout rénales
• transferts: extra et intracellulaires

Dyskaliémies: mécanismes

• surcharges potassiques (vont se manifester par une hyperkaliémie dès que les possibilités de transfert sont dépassées) = excès d’apport (uniquement si voie IV), défaut d’élimination (insuffisance rénale)
• déplétions potassiques (vont habituellement se manifester par une hypokaliémie mais normo ou hyperkaliémie possible) = carence d’apport, excès de pertes
• dyskaliémies par transfert = hyperkaliémies (acidoses, carence en insuline, destruction cellulaire, causes médicamenteuses), hypokaliémies (alcalose, insuline, causes médicamenteuses et toxiques, causes génétiques)

Hyperkaliémie: K > 5 mmol/L

• diagnostic clinique frustre: troubles sensitifs (paresthésies), troubles moteurs pseudoparalytiques, convulsions, collapsus, syncope, ACR
• diagnostic d’un contexte étiologique: traitement hyperkaliémiant, insuffisance rénale, acidose, nécroses cellulaires
• diagnostic de gravité sur l’ECG

Prélèvement sanguin: pas de stase veineuse importante avec garrot, pas d’agitation brutale des tubes, sinon fausse hyperkaliémie

Traitement de l’hyperkaliémie

• antagoniste des effets cardiaques
• arrêt de tout traitement hyperkaliémiant
• augmentation du transfert intracellulaire du potassium
• augmentation de l’élimination du potassium

Causes d’hyperkaliémie

• transfert
• surcharge potassique: surcharge d’apport, défaut d’élimination (insuffisance rénale)

Hypokaliémie = K < 3.5 mmol/L

• signes musculaires: asthénie intense, crampes muscules, accès paralytiques, myolyse, abolition réflexe, tétanie, iléus, gastroparésie, rétention d’urines, polyurie
• signes cardiovasculaires: hyperpulsatilité artérielle, hypotension orthostatique, troubles du rythme

Facteur de risque de gravité: digitalique, cardiopathie ischémique

Diagnostic ECG d’hypokaliémie

• anomalies de repolarisation
• troubles de conduction
• troubles du rythme

Etiologie de l’hypokaliémie

• pertes digestives pathologiques: vomissements, aspirations gastriques, diarrhée et syndromes dysentériques, tumeurs sécrétantes, tumeurs villeuses, fistules digestives
• pertes urinaires pathologiques (kaliurèse élevée): iatrogènes (diurétiques, corticoïdes, amphotéricine B), polyuries, alcaloses sévères et hypomagnésémies

Traitement de l’hypokaliémie

• arrêt de tout traitement hypokaliémiant
• correction du déficit potassique IV ou per os selon gravité (1 à 1.5 g/h en seringue électrique)
• antagoniste des effets cardiaques (antiarythmiques)