Ammoniac
Sources
55 examens de biologie pour l’infirmier, Paul Bouazza, Olivier Grunewald, Marie Lenski, 2018, Vuiber
Ammonia metabolism and hyperammonemic disorders. Advances in Clinical Chemistry, Walker, 2014
Ammoniémie : sa place dans l’encéphalopathie hépatique sur em-consulte.com
Guide infirmier des examens de laboratoire, René Caquet, 2008, Elsevier Masson
Mémento 100% visuel des bilans sanguins, Hélène Diot, 2024, Vuibert
Mis à jour le 02/03/2026
I. Généralités
L’ammoniac est issu principalement : de la dégradation des protéines dans l’intestin, du catabolisme des acides aminés (muscles) et du métabolisme de la glutamine (rein).
Dans le sang, il circule majoritairement sous forme d’ion ammonium (NH4+).
L’ammoniac est toxique et doit être rapidement éliminé. Il est transformé au niveau du foie en urée par l’action d’enzymes du cycle de l’urée, pour pouvoir être éliminé ensuite par le rein.
Une faible quantité est nécessaire au métabolisme azoté, mais doit rester strictement régulée.
On appelle son taux dans le sang l’ammoniémie.
II. Principales indications
Insuffisance hépatique aiguë ou chronique
Suspicion d’encéphalopathie hépatique
Coma inexpliqué
Troubles du comportement aigus
Suspicion d’anomalie métabolique chez le nouveau-né
Syndrome de Reye
Intoxication (acides organiques, valproate)
III. Prélèvement
2 à 5 ml de sang recueilli sur un tube EDTA
Le dosage est très sensible aux erreurs pré-analytiques. L’acheminement au laboratoire doit se faire dans la glace et être immédiat après le prélèvement.
IV. Valeurs de référence
Adulte : 0,3-0,9 mg/L (30-50 μmol/L)
Nouveau-né : 1-1,5 mg/L (60-100 μmol/L)
V. Hyperammoniémie
L’hyperammoniémie correspond à l’augmentation du taux d’ammoniac dans le sang, les causes les plus fréquentes sont :
- Insuffisance hépatocellulaire sévère
- Hypertension portale
- Shunt porto-systémique
- Hépatocarcinome
- Médicaments (acide valproïque)
- Hypercatabolisme protéique
- Acidose métabolique
- Déficit enzymatique du cycle de l’urée (maladie génétique)
L’ammoniac traverse la barrière hémato-encéphalique et provoque un oedème cérébral.
Manifestations cliniques
- Aigues : vomissements, céphalées, troubles de la vigilance, coma
- Chroniques : troubles cognitifs, retard mental chez l’enfant
VI. Traitement de l’hyperammoniémie
C’est une urgence médicale si des signes neurologiques sont présents.
Traitement symptomatique : surveillance neurologique, prévention de l’oedème cérébral, réanimation si coma
Diminuer la production intestinale d’ammoniac : lactulose (duphalac) pour accélérer le transit et acidifier le côlon, antibiotiques non absorbables
Réduction des apports protéiques
Cas graves : épuration extra-rénale, traitement spécifique des déficits enzymatiques
VII. Hypoammoniémie
L’hypoammoniémie correspond à la diminution du taux d’ammoniac dans le sang, elle est plus rare et généralement peu symptomatique. Les causes possibles sont :
- Dénutrition sévère
- Malnutrition protéique
- Hyperhydratation importante
Pour résumer (carte mentale)
