Accident vasculaire cérébral (AVC)
Comprendre les mécanismes, les signes cliniques, le diagnostic et la prise en charge de l’accident vasculaire cérébral.
SOMMAIRE
I. Définition
L’accident vasculaire cérébral (AVC) correspond à l’apparition brutale d’un déficit neurologique en lien avec une atteinte de la circulation sanguine cérébrale.
On distingue deux grands types d’AVC, selon le mécanisme responsable :
AVC ischémique
L’AVC ischémique, également appelé infarctus cérébral, est provoqué par l’occlusion d’une artère cérébrale, entraînant une diminution ou un arrêt de l’apport sanguin dans le territoire cérébral concerné.
Il représente la majorité des AVC.
AVC hémorragique
L’AVC hémorragique est provoqué par la rupture d’un vaisseau sanguin intracrânien, entraînant un saignement.
Le saignement peut notamment être intracérébral ou sous-arachnoïdien.
Accident ischémique transitoire (AIT)
L’accident ischémique transitoire (AIT) correspond à un épisode transitoire de dysfonction neurologique provoqué par une ischémie focale cérébrale ou rétinienne, sans infarctus cérébral constitué.
Les symptômes régressent complètement. La définition historique reposant uniquement sur une durée inférieure à 24 heures n’est plus celle à retenir.
Malgré la disparition des symptômes, l’AIT constitue une urgence médicale en raison du risque d’AVC constitué.
« Tout déficit neurologique brutal transitoire ou prolongé impose l’appel immédiat du SAMU-Centre 15. »
II. Physiopathologie
AVC ischémique
L’occlusion d’une artère cérébrale entraîne une diminution du débit sanguin cérébral dans le territoire concerné. Les cellules cérébrales sont alors privées d’oxygène et de glucose.
Deux zones peuvent être distinguées :
- le cœur de l’infarctus : zone où l’ischémie est sévère et prolongée, entraînant des lésions cellulaires irréversibles ;
- la pénombre ischémique : zone située autour du cœur de l’infarctus, où le débit sanguin est diminué mais où les cellules cérébrales restent temporairement viables grâce à une perfusion résiduelle.
Sans restauration suffisamment rapide du débit sanguin, la pénombre ischémique évolue progressivement vers l’infarctus. L’objectif des traitements de reperfusion est donc de préserver le tissu cérébral encore viable.
Principaux mécanismes de l’AVC ischémique
L’occlusion artérielle peut avoir plusieurs origines :
- athérothrombotique : formation d’un thrombus sur une plaque d’athérome ;
- cardioembolique : migration d’un embole d’origine cardiaque, notamment en cas de fibrillation atriale ;
- lacunaire : occlusion d’une petite artère perforante cérébrale ;
- dissection d’une artère cervicale ;
- plus rarement, d’autres mécanismes peuvent être responsables.
Lorsque l’origine de l’AVC reste indéterminée malgré le bilan étiologique, on parle d’AVC cryptogénique.
AVC hémorragique
La rupture d’un vaisseau intracrânien provoque une extravasation de sang dans le parenchyme cérébral ou les espaces méningés.
Le saignement peut entraîner :
- une lésion directe du tissu cérébral ;
- un effet de masse lié à la collection sanguine ;
- un œdème cérébral ;
- une augmentation de la pression intracrânienne ;
- une diminution secondaire de la perfusion cérébrale.
Dans les formes sévères, l’augmentation de la pression intracrânienne peut entraîner un engagement cérébral. L’hématome peut également augmenter de volume au cours des premières heures.
III. Facteurs de risque
L’hypertension artérielle (HTA) constitue un facteur de risque majeur d’AVC, aussi bien ischémique qu’hémorragique.
Facteurs de risque modifiables
- hypertension artérielle ;
- fibrillation atriale et autres cardiopathies emboligènes ;
- diabète ;
- dyslipidémie ;
- tabagisme ;
- consommation excessive d’alcool ;
- surpoids et obésité ;
- sédentarité ;
- alimentation déséquilibrée ;
- syndrome d’apnées obstructives du sommeil.
Facteurs de risque non modifiables
- âge ;
- antécédent personnel d’AVC ou d’AIT ;
- antécédents familiaux et certaines prédispositions génétiques.
Situations particulières
Certaines situations ou pathologies peuvent également favoriser la survenue d’un AVC :
- dissection des artères cervicales ;
- thrombophilie ;
- vascularite ;
- malformation vasculaire cérébrale ;
- certaines pathologies hématologiques.
IV. Signes cliniques
Les signes d’un AVC apparaissent généralement de manière brutale. Leur nature dépend du territoire cérébral atteint.
Les principaux signes évocateurs sont :
- faiblesse ou paralysie brutale d’un membre ou d’un hémicorps ;
- paralysie faciale, généralement unilatérale ;
- troubles sensitifs : hypoesthésie, paresthésies ;
- troubles du langage : aphasie ;
- troubles de l’articulation de la parole : dysarthrie ;
- troubles visuels : baisse ou perte brutale de la vision, hémianopsie, diplopie ;
- troubles de l’équilibre et de la coordination ;
- troubles de la vigilance ;
- céphalée brutale, intense et inhabituelle, particulièrement évocatrice d’une hémorragie sous-arachnoïdienne.
Atteinte controlatérale droite
- Hémiparésie ou hémiplégie droite
- Paralysie faciale droite
- Hypoesthésie droite
- Aphasie si hémisphère dominant
- Apraxie
- Hémianopsie latérale homonyme droite
- Troubles possibles de la lecture, de l’écriture ou du calcul
Atteinte controlatérale gauche
- Hémiparésie ou hémiplégie gauche
- Paralysie faciale gauche
- Hypoesthésie gauche
- Héminégligence gauche
- Anosognosie
- Hémianopsie latérale homonyme gauche
- Troubles visuospatiaux
Territoire vertébrobasilaire
- Vertiges
- Diplopie
- Dysarthrie
- Dysphagie
- Troubles de l’équilibre et de la coordination
- Déficits moteurs ou sensitifs
- Troubles de la vigilance
Une information essentielle : l’heure de début
Devant tout déficit neurologique brutal, il est essentiel de déterminer l’heure exacte de début des symptômes.
Lorsque cette heure n’est pas connue, notamment lorsque le patient se réveille avec les symptômes, on recherche l’heure à laquelle il a été vu pour la dernière fois sans déficit neurologique (last known well).
Cette information participe à la décision thérapeutique, notamment concernant les traitements de reperfusion.
Important : la régression spontanée des symptômes ne permet pas d’écarter l’urgence. Un déficit neurologique brutal, même transitoire, nécessite une prise en charge immédiate.
V. Diagnostic
Le diagnostic d’AVC repose sur l’examen clinique neurologique associé à une imagerie cérébrale réalisée en urgence.
L’imagerie permet notamment de :
- distinguer un AVC ischémique d’un AVC hémorragique ;
- identifier le territoire cérébral atteint ;
- rechercher une occlusion artérielle ;
- évaluer l’étendue des lésions ;
- rechercher, dans certaines situations, la présence de tissu cérébral encore viable afin de guider les traitements de reperfusion.
Imagerie cérébrale et vasculaire
Les principaux examens utilisés sont :
- IRM cérébrale : examen de référence lorsqu’elle est disponible rapidement ;
- scanner cérébral sans injection : permet notamment d’identifier une hémorragie intracrânienne ;
- angioscanner ou angio-IRM des artères cervicales et intracrâniennes : recherche notamment une occlusion ou une sténose artérielle ;
- imagerie de perfusion dans certaines situations, notamment pour sélectionner certains patients pouvant bénéficier d’une reperfusion.
Tout patient présentant des symptômes évocateurs d’un AVC doit bénéficier d’une imagerie cérébrale très rapidement. L’IRM est privilégiée lorsqu’elle est réalisable sans retarder la prise en charge.
Bilan biologique initial
Le bilan biologique est adapté au contexte clinique et peut notamment comporter :
- glycémie ;
- NFS et numération plaquettaire ;
- ionogramme sanguin ;
- fonction rénale ;
- bilan de coagulation, notamment en fonction des traitements en cours.
Une glycémie capillaire est réalisée précocement, notamment afin d’identifier une hypoglycémie pouvant mimer un AVC.
Bilan étiologique
Une fois le diagnostic établi, le bilan étiologique vise à identifier la cause de l’AVC afin d’adapter la prévention secondaire.
Il peut notamment comprendre :
- ECG et surveillance du rythme cardiaque, notamment à la recherche d’une fibrillation atriale ;
- échocardiographie à la recherche d’une origine cardiaque ;
- exploration des artères cervicales et intracrâniennes ;
- bilan lipidique ;
- recherche d’un diabète ;
- examens complémentaires orientés selon l’âge, le contexte clinique et le mécanisme suspecté.
VI. Évaluation de la gravité
La gravité d’un AVC dépend notamment de l’étendue et de la localisation de la lésion, de l’importance du déficit neurologique, de l’état de vigilance et de l’évolution clinique.
L’évaluation neurologique doit être réalisée précocement et répétée afin de détecter toute aggravation.
NIHSS — National Institutes of Health Stroke Scale
Le NIHSS permet de quantifier la sévérité du déficit neurologique et de suivre son évolution.
Il évalue notamment la conscience, le regard, le champ visuel, la motricité, la sensibilité, le langage, la dysarthrie, l’ataxie et la négligence.
plus le déficit neurologique est important.
Signes de gravité
Une surveillance rapprochée recherche notamment :
- une aggravation rapide du déficit neurologique ;
- une altération de la vigilance ;
- des troubles respiratoires ;
- une dysphagie sévère avec risque d’inhalation ;
- des vomissements ;
- des crises convulsives ;
- des signes d’hypertension intracrânienne ;
- un œdème cérébral ;
- une hydrocéphalie ;
- un risque d’engagement cérébral.
Prévention des ACSOS
Les agressions cérébrales secondaires d’origine systémique (ACSOS) correspondent à des perturbations systémiques susceptibles d’aggraver les lésions cérébrales initiales.
Au cours d’un AVC, leur prévention participe à la protection du tissu cérébral encore viable.
Les principales perturbations à rechercher et à corriger sont notamment :
- hypoxémie ;
- hypotension artérielle ;
- hypo- ou hypercapnie ;
- hypo- ou hyperglycémie ;
- hyperthermie ;
- troubles hydroélectrolytiques, notamment de la natrémie ;
- anémie importante selon le contexte.
La surveillance des paramètres respiratoires, hémodynamiques, métaboliques et de la température permet de prévenir ou limiter les lésions cérébrales secondaires.
VII. Diagnostics différentiels
Certaines pathologies peuvent provoquer un déficit neurologique aigu ressemblant à un AVC. Elles sont parfois désignées sous le terme de stroke mimics.
Les principaux diagnostics différentiels sont :
- hypoglycémie ;
- crise épileptique, notamment avec déficit post-critique ou paralysie de Todd ;
- migraine avec aura ;
- trouble neurologique fonctionnel ;
- intoxication médicamenteuse ou toxique ;
- hématome sous-dural ;
- tumeur ou autre processus expansif intracrânien ;
- infection du système nerveux central ;
- troubles métaboliques sévères ;
- plus rarement, certaines atteintes vestibulaires périphériques peuvent évoquer un AVC de la circulation postérieure.
La présence d’un diagnostic différentiel possible ne doit pas retarder la filière AVC : devant l’apparition brutale d’un déficit neurologique, l’AVC doit être recherché en urgence.
VIII. Traitements
La prise en charge d’un AVC est une urgence thérapeutique. Elle dépend du type d’AVC, du délai depuis le début des symptômes, des données de l’imagerie et de l’état clinique du patient.
Mesures générales
La prise en charge initiale vise notamment à :
- assurer une oxygénation et une ventilation adaptées ;
- surveiller et prendre en charge la pression artérielle selon le contexte ;
- surveiller la glycémie ;
- rechercher et traiter une hyperthermie ;
- prévenir les complications, notamment respiratoires et neurologiques ;
- rechercher précocement des troubles de la déglutition.
Traitement de l’AVC ischémique
L’objectif est de restaurer le plus rapidement possible le débit sanguin cérébral afin de préserver le tissu cérébral encore viable.
Thrombolyse intraveineuse
La thrombolyse vise à dissoudre le thrombus afin de restaurer la circulation sanguine cérébrale.
L’altéplase ou la ténectéplase peuvent être utilisées selon la situation clinique.
Dans certaines situations particulières, notamment lorsque l’heure de début est inconnue ou au-delà de 4 h 30, une thrombolyse peut également être proposée à des patients sélectionnés à l’aide de l’imagerie cérébrale.
Thrombectomie mécanique
La thrombectomie permet de retirer mécaniquement le thrombus par voie endovasculaire, notamment lors de l’occlusion d’une artère intracrânienne de gros calibre.
Au-delà de 6 heures, l’indication dépend notamment de la localisation de l’occlusion, de l’état clinique et des données de l’imagerie, qui permettent d’identifier les patients susceptibles de bénéficier encore d’une reperfusion.
Principe essentiel : quelle que soit la fenêtre thérapeutique, la thrombectomie doit être réalisée le plus précocement possible.
Chez un patient pris en charge dans les 4 h 30 et éligible aux deux traitements, la thrombolyse intraveineuse peut être associée à la thrombectomie mécanique.
La thrombolyse ne doit pas retarder la réalisation de la thrombectomie.
Traitement de l’AVC hémorragique
La prise en charge de l’AVC hémorragique vise à limiter l’extension du saignement, prévenir les lésions cérébrales secondaires et traiter la cause de l’hémorragie.
Elle repose notamment sur :
- le contrôle de la pression artérielle selon les objectifs définis ;
- l’antagonisation rapide d’un traitement anticoagulant lorsqu’il est impliqué ;
- la surveillance et la prise en charge d’une éventuelle hypertension intracrânienne ;
- le traitement d’une hydrocéphalie lorsqu’elle est présente ;
- une évaluation neurochirurgicale ou neuroradiologique interventionnelle selon la localisation, le volume et la cause de l’hémorragie ;
- le traitement d’une éventuelle malformation vasculaire ou d’un anévrisme.
Prévention secondaire
Après la phase aiguë, la prévention secondaire vise à réduire le risque de récidive. Elle dépend du type d’AVC et de son étiologie.
Elle peut notamment comprendre :
- un traitement antiagrégant plaquettaire après certains AVC ischémiques non cardioemboliques ;
- une anticoagulation lorsqu’une origine cardioembolique, notamment une fibrillation atriale, la justifie ;
- la prise en charge de l’hypertension artérielle, du diabète et de la dyslipidémie ;
- l’arrêt du tabac et la réduction d’une consommation excessive d’alcool ;
- une alimentation équilibrée et une activité physique adaptée ;
- la prise en charge du surpoids ou de l’obésité ;
- une endartériectomie carotidienne chez certains patients présentant une sténose carotidienne symptomatique ;
- une rééducation précoce et adaptée aux déficits.
Tous les patients ayant un AVC, ischémique ou hémorragique, quels que soient sa gravité et l’âge du patient, doivent être proposés à une unité neurovasculaire (UNV).
IX. Complications et évolution
L’évolution après un AVC est très variable. Elle dépend notamment du type d’AVC, de la localisation et de l’étendue des lésions, de la rapidité de la prise en charge, de l’âge, de l’état fonctionnel antérieur et des comorbidités du patient.
Complications neurologiques
Les principales complications neurologiques sont :
- l’extension de l’infarctus cérébral ;
- la récidive précoce d’un événement vasculaire cérébral ;
- la transformation hémorragique d’un AVC ischémique ;
- l’augmentation du volume d’un hématome intracérébral ;
- l’œdème cérébral et l’hypertension intracrânienne ;
- l’hydrocéphalie, notamment dans certaines hémorragies cérébrales ;
- l’engagement cérébral dans les formes les plus graves ;
- les crises épileptiques.
Complications générales
L’AVC et l’immobilisation peuvent également entraîner :
- des troubles de la déglutition avec risque de fausse route et de pneumopathie d’inhalation ;
- une dénutrition et une déshydratation ;
- des complications thromboemboliques veineuses ;
- des infections, notamment respiratoires ou urinaires ;
- des lésions cutanées liées à la pression ;
- des chutes ;
- une perte d’autonomie et des complications liées à l’immobilisation.
Séquelles et récupération
Les séquelles dépendent de la région cérébrale atteinte et peuvent être :
- motrices : faiblesse, paralysie, troubles de la marche ou de la coordination ;
- sensitives : diminution ou modification de la sensibilité ;
- langagières : aphasie, troubles de la compréhension ou de l’expression ;
- cognitives : troubles de l’attention, de la mémoire ou des fonctions exécutives ;
- visuelles et perceptives : hémianopsie, négligence spatiale ;
- psychoaffectives : anxiété, dépression, labilité émotionnelle ;
- plus discrètes mais parfois très invalidantes : fatigue, ralentissement cognitif et difficultés de concentration.
La récupération peut se poursuivre pendant plusieurs mois, voire davantage. Elle repose notamment sur les capacités de plasticité cérébrale et sur une rééducation précoce, adaptée et multidisciplinaire.
L’objectif est de favoriser la récupération fonctionnelle, de maintenir ou restaurer l’autonomie et de permettre la meilleure réinsertion familiale, sociale et professionnelle possible.
X. Prise en charge IDE
La prise en charge infirmière du patient victime d’un AVC repose principalement sur la surveillance clinique, la prévention des complications et l’accompagnement vers la récupération de l’autonomie.
Surveillance
- surveillance neurologique : conscience, pupilles, motricité, sensibilité, langage, apparition ou aggravation d’un déficit ;
- surveillance du score NIHSS selon le contexte ;
- surveillance des paramètres vitaux : pression artérielle, fréquence cardiaque, fréquence respiratoire, SpO₂, température ;
- surveillance de la glycémie ;
- recherche de signes d’aggravation : altération de la vigilance, nouveau déficit neurologique, céphalées, vomissements, convulsions ;
- surveillance du risque hémorragique, notamment après thrombolyse ou sous traitement antithrombotique.
Toute aggravation neurologique brutale doit être signalée immédiatement.
Prévention des complications
- dépistage des troubles de la déglutition et prévention des fausses routes ;
- prévention des complications liées à l’immobilisation : lésions cutanées, complications thromboemboliques, chutes ;
- surveillance de l’hydratation et de l’état nutritionnel ;
- installation et mobilisation adaptées à l’état du patient ;
- prévention des ACSOS.
Accompagnement et réadaptation
La prise en charge est pluridisciplinaire et vise à favoriser la récupération fonctionnelle et l’autonomie du patient.
L’infirmier participe notamment :
- à la rééducation et au maintien de l’autonomie dans les activités de la vie quotidienne ;
- à l’adaptation de la communication en cas de troubles du langage ;
- à l’éducation du patient et de ses proches ;
- à la prévention des récidives par l’information sur les traitements et les facteurs de risque cardiovasculaire ;
- à la préparation du retour à domicile et à l’accompagnement du patient et de ses proches.
Pour résumer
