Embolie pulmonaire

Sources

2019 guidelines on acute pulmonary embolism (diagnosis and management)

2026 guideline for the evaluation and management of acute pulmonary embolism in adults

Embolie pulmonaire sur msdmanuals.com

Embolie pulmonaire sur vidal.fr

Le diagnostic et les traitements de l’embolie pulmonaire sur vidal.fr

Julie VIOLET

Mis à jour le 07/08/2026

Embolie pulmonaire : tout comprendre

Vidéo Youtube – Les minutes de Jérémy

À retenir
Les points essentiels du cours
L'embolie pulmonaire est le plus souvent secondaire à la migration d'un thrombus veineux profond vers les artères pulmonaires. - Signes évocateurs : dyspnée brutale + douleur thoracique + tachycardie ± désaturation - Diagnostic : probabilité clinique → D-dimères si indiqués → angioscanner pulmonaire - Traitement principal : anticoagulation - Gravité : hypotension, état de choc, défaillance du ventricule droit → prise en charge urgente et discussion d'une reperfusion

I. Définition

L’embolie pulmonaire (EP) correspond à l’obstruction brutale d’une ou plusieurs artères pulmonaires par un embole, le plus souvent un thrombus sanguin.

Elle constitue, avec la thrombose veineuse profonde (TVP), la maladie thromboembolique veineuse (MTEV).

Dans la majorité des cas, le thrombus provient d’une TVP des membres inférieurs ou du réseau veineux pelvien. Il se détache, rejoint la circulation veineuse, traverse les cavités cardiaques droites puis vient obstruer une ou plusieurs branches de l’artère pulmonaire.

La gravité de l’EP dépend notamment :

  • de l’importance de l’obstruction vasculaire ;
  • de ses conséquences sur le ventricule droit ;
  • de l’état cardiopulmonaire antérieur du patient.

 

Les formes les plus graves peuvent entraîner une défaillance ventriculaire droite aiguë, un état de choc et un arrêt cardiaque.

 

 

II. Physiopathologie

Formation et migration du thrombus

La majorité des EP sont secondaires à une thrombose veineuse profonde.

La formation d’une thrombose veineuse est favorisée par les trois mécanismes de la triade de Virchow :

  • Stase veineuse → immobilisation, alitement, chirurgie…
  • Hypercoagulabilité → cancer, grossesse, thrombophilie, traitements hormonaux…
  • Lésion de la paroi vasculaire → chirurgie, traumatisme…

 

Le thrombus peut se détacher et migrer : veines → veine cave → oreillette droite → ventricule droit → artères pulmonaires.

 

Conséquences pulmonaires

L’obstruction d’une artère pulmonaire entraîne une diminution ou un arrêt de la perfusion d’une partie du poumon alors que sa ventilation peut être conservée.

Il apparaît donc une inadéquation entre ventilation et perfusion (rapport V/Q), pouvant entraîner une hypoxémie.

 

Conséquences cardiovasculaires

L’obstruction vasculaire et la vasoconstriction pulmonaire entraînent :

  • ↑ résistances vasculaires pulmonaires
  • ↑ postcharge du ventricule droit
  • dilatation et dysfonction du ventricule droit
  • ↓ remplissage du ventricule gauche
  • ↓ débit cardiaque
  • hypotension / état de choc

 

Dans les formes sévères, cette défaillance circulatoire peut conduire à l’arrêt cardiaque.

 

 

III. Facteurs de risque

Les principaux facteurs favorisant la maladie thromboembolique veineuse sont :

 

Immobilisation / stase veineuse
  • alitement prolongé ;
  • immobilisation ou paralysie ;
  • voyage prolongé ;
  • hospitalisation récente.

 

Chirurgie et traumatismes
  • chirurgie récente, notamment orthopédique ;
  • traumatisme ou fracture.

 

Terrain
  • âge ;
  • obésité ;
  • cancer actif ;
  • antécédent personnel de TVP ou d’EP ;
  • thrombophilie ;
  • insuffisance cardiaque ou certaines maladies chroniques.

 

Situations hormonales
  • grossesse et post-partum ;
  • contraception œstroprogestative ;
  • traitement hormonal contenant des œstrogènes.

 

À retenir : l’EP peut également survenir sans facteur déclenchant identifiable.

 

 

IV. Signes cliniques

La présentation clinique est très variable et les signes sont souvent peu spécifiques.

Les principaux signes sont :

  • dyspnée brutale ou inexpliquée ;
  • tachypnée ;
  • douleur thoracique, souvent de type pleurétique ;
  • tachycardie ;
  • désaturation / hypoxémie ;
  • malaise ou syncope ;
  • toux ;
  • hémoptysie, plus rare ;
  • anxiété ou sensation de malaise.

 

Des signes de TVP peuvent être associés :

  • douleur d’un membre inférieur ;
  • œdème unilatéral ;
  • augmentation de la chaleur locale ;
  • différence de périmètre entre les deux membres.

 

L’absence de signes typiques n’élimine pas une embolie pulmonaire.

 

 

V. Diagnostic

Le diagnostic repose sur l’association de la probabilité clinique, des examens biologiques et de l’imagerie.

 

Évaluation de la probabilité clinique

La probabilité d’EP est d’abord évaluée à partir de la présentation clinique et des facteurs de risque. Des scores peuvent être utilisés, notamment le score de Wells.

 

D-dimères

Les D-dimères sont des produits issus de la dégradation de la fibrine.

Ils présentent une forte sensibilité mais une faible spécificité.

Chez un patient présentant une probabilité clinique faible ou intermédiaire : D-dimères négatifs → permettent généralement d’exclure une EP.

En revanche : D-dimères élevés ≠ diagnostic d’EP

Ils peuvent notamment être augmentés en cas d’infection, cancer, grossesse, inflammation, traumatisme ou avec l’âge.

Un seuil de D-dimères ajusté à l’âge peut être utilisé chez les patients de plus de 50 ans.

 

Angioscanner thoracique

L’angioscanner des artères pulmonaires est l’examen d’imagerie de référence dans la majorité des situations.

Il permet de visualiser les thrombus présents dans les artères pulmonaires et d’évaluer certains signes de retentissement cardiaque droit.

 

Autres examens

Échographie Doppler veineuse des membres inférieurs → recherche une thrombose veineuse profonde (TVP).

Scintigraphie ventilation/perfusion → alternative dans certaines situations lorsque l’angioscanner n’est pas réalisable ou souhaitable.

ECG → peut montrer notamment une tachycardie sinusale ou des signes de surcharge ventriculaire droite, mais peut également être normal.

Gazométrie artérielle → peut retrouver une hypoxémie et une hypocapnie, mais une gazométrie normale n’élimine pas l’EP.

Radiographie thoracique → souvent normale ou peu spécifique ; surtout utile pour rechercher un diagnostic différentiel.

Échocardiographie → particulièrement importante dans les formes graves pour rechercher une dilatation ou une dysfonction du ventricule droit.

Troponine et BNP/NT-proBNP → peuvent être augmentés en cas de retentissement sur le ventricule droit et participent à l’évaluation pronostique.

 

 

VI. Évaluation de la gravité

Les principaux éléments de gravité sont :

  • hypotension artérielle persistante ;
  • état de choc ;
  • syncope ;
  • altération de la conscience ;
  • signes d’hypoperfusion périphérique : marbrures, extrémités froides, oligurie… ;
  • hypoxémie importante ;
  • détresse respiratoire ;
  • dysfonction du ventricule droit ;
  • élévation des biomarqueurs cardiaques ;
  • arrêt cardiaque.

 

L’instabilité hémodynamique constitue un élément majeur de gravité.

 

 

VII. Diagnostics différentiels

Les principaux diagnostics différentiels sont notamment :

  • syndrome coronarien aigu ;
  • pneumopathie ;
  • pneumothorax ;
  • péricardite ;
  • dissection aortique ;
  • insuffisance cardiaque aiguë ;
  • exacerbation d’asthme ou de BPCO ;
  • douleur musculosquelettique.

 

 

VIII. Traitements

La prise en charge dépend de la gravité de l’EP, du risque hémorragique et du terrain du patient.

 

Mesures symptomatiques

Selon l’état clinique :

  • oxygénothérapie en cas d’hypoxémie ;
  • traitement de la douleur ;
  • surveillance clinique et hémodynamique ;
  • prise en charge d’une éventuelle défaillance circulatoire ou respiratoire.

 

Anticoagulation

L’anticoagulation constitue le traitement principal de l’embolie pulmonaire.

Elle permet d’éviter :

  • l’extension du thrombus ;
  • la formation de nouveaux thrombus ;
  • la récidive de la maladie thromboembolique.

 

Les anticoagulants utilisés comprennent notamment :

  • héparines ;
  • anticoagulants oraux directs (AOD) ;
  • antivitamines K (AVK) dans certaines situations.

 

La durée du traitement dépend notamment du contexte de survenue de l’EP, des facteurs de risque de récidive et du risque hémorragique.

 

Formes graves

En cas d’EP avec instabilité hémodynamique, une stratégie de reperfusion peut être nécessaire.

Thrombolyse systémique → administration d’un médicament fibrinolytique permettant de dissoudre rapidement le thrombus.

En cas de contre-indication ou d’échec de la thrombolyse, selon les situations et les ressources disponibles :

  • traitement interventionnel par cathéter ;
  • thrombectomie mécanique ;
  • embolectomie chirurgicale.

 

Une prise en charge en soins intensifs/réanimation peut être nécessaire.

 

Filtre cave

Le filtre cave n’est pas un traitement systématique de l’embolie pulmonaire.

Il peut notamment être envisagé chez certains patients présentant une MTEV aiguë lorsqu’une anticoagulation est impossible, en particulier en raison d’une contre-indication absolue.

 

 

IX. Complications et évolution

Complications aiguës

Les formes sévères peuvent entraîner :

  • défaillance ventriculaire droite aiguë ;
  • état de choc obstructif ;
  • hypoxémie sévère ;
  • arrêt cardiaque ;
  • décès.

 

Récidive thromboembolique

Une nouvelle TVP ou une nouvelle EP peut survenir, notamment en cas de persistance des facteurs de risque ou d’arrêt de l’anticoagulation.

 

Infarctus pulmonaire

L’obstruction vasculaire peut parfois entraîner une ischémie puis une nécrose du tissu pulmonaire, responsable notamment de douleur thoracique pleurale et d’hémoptysie.

 

Complications à distance

Certains patients présentent après l’EP une dyspnée persistante, une diminution des capacités physiques ou une altération de la qualité de vie.

Plus rarement, une obstruction thrombotique chronique peut conduire à une hypertension pulmonaire thromboembolique chronique (HTP-TEC).

 

 

X. Prise en charge IDE

Surveillance
  • fréquence respiratoire ;
  • SpO₂ ;
  • fréquence cardiaque ;
  • pression artérielle ;
  • état de conscience ;
  • douleur thoracique ;
  • coloration cutanée et signes d’hypoperfusion ;
  • apparition ou aggravation d’une dyspnée ;
  • signes de TVP ;
  • surveillance des entrées/sorties selon la gravité.

 

Surveillance du traitement anticoagulant
  • rechercher des signes de saignement : ecchymoses, hématurie, gingivorragies, épistaxis, hémorragie digestive… ;
  • surveiller les paramètres biologiques adaptés au traitement prescrit ;
  • respecter les horaires et modalités d’administration ;
  • repérer les médicaments ou situations augmentant le risque hémorragique.

 

Éducation du patient

Informer le patient sur :

  • l’importance de l’observance du traitement anticoagulant ;
  • les signes de saignement nécessitant un avis médical ;
  • les signes évocateurs d’une récidive de TVP ou d’EP ;
  • les mesures de prévention de la maladie thromboembolique ;
  • l’importance du suivi médical.

Pour résumer (carte mentale)

embolie pulmonaire