2019 guidelines on acute pulmonary embolism (diagnosis and management)
2026 guideline for the evaluation and management of acute pulmonary embolism in adults
Embolie pulmonaire sur msdmanuals.com
Embolie pulmonaire sur vidal.fr
Le diagnostic et les traitements de l’embolie pulmonaire sur vidal.fr
Mis à jour le 07/08/2026
Embolie pulmonaire : tout comprendre
L’embolie pulmonaire (EP) correspond à l’obstruction brutale d’une ou plusieurs artères pulmonaires par un embole, le plus souvent un thrombus sanguin.
Elle constitue, avec la thrombose veineuse profonde (TVP), la maladie thromboembolique veineuse (MTEV).
Dans la majorité des cas, le thrombus provient d’une TVP des membres inférieurs ou du réseau veineux pelvien. Il se détache, rejoint la circulation veineuse, traverse les cavités cardiaques droites puis vient obstruer une ou plusieurs branches de l’artère pulmonaire.
La gravité de l’EP dépend notamment :
Les formes les plus graves peuvent entraîner une défaillance ventriculaire droite aiguë, un état de choc et un arrêt cardiaque.
La majorité des EP sont secondaires à une thrombose veineuse profonde.
La formation d’une thrombose veineuse est favorisée par les trois mécanismes de la triade de Virchow :
Le thrombus peut se détacher et migrer : veines → veine cave → oreillette droite → ventricule droit → artères pulmonaires.
L’obstruction d’une artère pulmonaire entraîne une diminution ou un arrêt de la perfusion d’une partie du poumon alors que sa ventilation peut être conservée.
Il apparaît donc une inadéquation entre ventilation et perfusion (rapport V/Q), pouvant entraîner une hypoxémie.
L’obstruction vasculaire et la vasoconstriction pulmonaire entraînent :
Dans les formes sévères, cette défaillance circulatoire peut conduire à l’arrêt cardiaque.
Les principaux facteurs favorisant la maladie thromboembolique veineuse sont :
À retenir : l’EP peut également survenir sans facteur déclenchant identifiable.
La présentation clinique est très variable et les signes sont souvent peu spécifiques.
Les principaux signes sont :
Des signes de TVP peuvent être associés :
L’absence de signes typiques n’élimine pas une embolie pulmonaire.
Le diagnostic repose sur l’association de la probabilité clinique, des examens biologiques et de l’imagerie.
La probabilité d’EP est d’abord évaluée à partir de la présentation clinique et des facteurs de risque. Des scores peuvent être utilisés, notamment le score de Wells.
Les D-dimères sont des produits issus de la dégradation de la fibrine.
Ils présentent une forte sensibilité mais une faible spécificité.
Chez un patient présentant une probabilité clinique faible ou intermédiaire : D-dimères négatifs → permettent généralement d’exclure une EP.
En revanche : D-dimères élevés ≠ diagnostic d’EP
Ils peuvent notamment être augmentés en cas d’infection, cancer, grossesse, inflammation, traumatisme ou avec l’âge.
Un seuil de D-dimères ajusté à l’âge peut être utilisé chez les patients de plus de 50 ans.
L’angioscanner des artères pulmonaires est l’examen d’imagerie de référence dans la majorité des situations.
Il permet de visualiser les thrombus présents dans les artères pulmonaires et d’évaluer certains signes de retentissement cardiaque droit.
Échographie Doppler veineuse des membres inférieurs → recherche une thrombose veineuse profonde (TVP).
Scintigraphie ventilation/perfusion → alternative dans certaines situations lorsque l’angioscanner n’est pas réalisable ou souhaitable.
ECG → peut montrer notamment une tachycardie sinusale ou des signes de surcharge ventriculaire droite, mais peut également être normal.
Gazométrie artérielle → peut retrouver une hypoxémie et une hypocapnie, mais une gazométrie normale n’élimine pas l’EP.
Radiographie thoracique → souvent normale ou peu spécifique ; surtout utile pour rechercher un diagnostic différentiel.
Échocardiographie → particulièrement importante dans les formes graves pour rechercher une dilatation ou une dysfonction du ventricule droit.
Troponine et BNP/NT-proBNP → peuvent être augmentés en cas de retentissement sur le ventricule droit et participent à l’évaluation pronostique.
Les principaux éléments de gravité sont :
L’instabilité hémodynamique constitue un élément majeur de gravité.
Les principaux diagnostics différentiels sont notamment :
La prise en charge dépend de la gravité de l’EP, du risque hémorragique et du terrain du patient.
Selon l’état clinique :
L’anticoagulation constitue le traitement principal de l’embolie pulmonaire.
Elle permet d’éviter :
Les anticoagulants utilisés comprennent notamment :
La durée du traitement dépend notamment du contexte de survenue de l’EP, des facteurs de risque de récidive et du risque hémorragique.
En cas d’EP avec instabilité hémodynamique, une stratégie de reperfusion peut être nécessaire.
Thrombolyse systémique → administration d’un médicament fibrinolytique permettant de dissoudre rapidement le thrombus.
En cas de contre-indication ou d’échec de la thrombolyse, selon les situations et les ressources disponibles :
Une prise en charge en soins intensifs/réanimation peut être nécessaire.
Le filtre cave n’est pas un traitement systématique de l’embolie pulmonaire.
Il peut notamment être envisagé chez certains patients présentant une MTEV aiguë lorsqu’une anticoagulation est impossible, en particulier en raison d’une contre-indication absolue.
Les formes sévères peuvent entraîner :
Une nouvelle TVP ou une nouvelle EP peut survenir, notamment en cas de persistance des facteurs de risque ou d’arrêt de l’anticoagulation.
L’obstruction vasculaire peut parfois entraîner une ischémie puis une nécrose du tissu pulmonaire, responsable notamment de douleur thoracique pleurale et d’hémoptysie.
Certains patients présentent après l’EP une dyspnée persistante, une diminution des capacités physiques ou une altération de la qualité de vie.
Plus rarement, une obstruction thrombotique chronique peut conduire à une hypertension pulmonaire thromboembolique chronique (HTP-TEC).
Informer le patient sur :