Pathologie

Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë (SDRA)


 

I. Définition

Le SDRA ou syndrome de détresse respiratoire aiguë est un syndrome caractérisé par une inflammation de la membrane alvéolo-capillaire et une augmentation de la perméabilité capillaire pulmonaire.

 

 

II. Diagnostic

Pour poser le diagnostic de SDRA, quatre éléments sont nécessaires :

  1. Détresse respiratoire aiguë < 7 jours
  2. Opacités bilatérales à la radio
  3. Détresse respiratoire non due à une défaillance cardiaque ou une hypervolémie
  4. Hypoxémie avec PaO2/FiO2 < 300 mmHg avec PEP > 5 cm d’H2O

 

Il existe 3 niveaux de gravité basés sur la profondeur de l’hypoxémie (critères de Berlin) :

  • Sévère : PaO2/FiO2 < 100 mmHg
  • Modéré : 100 mmHg < PaO2/FiO2 < 200 mmHg
  • Léger : 200 mmHg < PaO2/FiO2 < 300 mmHg

 

Signes cliniques = détresse respiratoire aiguë

  • Dyspnée brutale
  • Polypnée superficielle
  • Tirage intercostal, supra-sternal
  • Cyanose
  • Hypersudation
  • Râles crépitants à l’auscultation
  • Agitation, troubles de la conscience

 

Signes paracliniques :

  • Baisse des volumes pulmonaires
  • Baisse de la CRF
  • Baisse de la compliance pulmonaire
  • Pression artérielle pulmonaire d’occlusion (PAPO) < 18 mmHg sauf problème cardiaque

 

Signes biologiques :

  • Gazométrie : hypoxémie réfractaire profonde
  • PaO2/FiO2 < 300 mmHg
  • Lavage broncho-alvéolaire : polynucléaires neutrophiles en grand nombre

 

Radio ou scanner thoracique : infiltrats interstitiels et alvéolaires bilatéraux et diffus, décrits en 3 stades : opacités en verre dépoli, puis opacités réticule-nodulaires et fibrose en rayon de miel

 

 

III. Causes

La cause du SDRA peut être pulmonaire (l’agression initiale a lieu dans les poumons) ou extra pulmonaire (l’agression initiale est extra pulmonaire mais entraîne des lésions pulmonaires par l’activation des cascades inflammatoires).

 

Causes pulmonaires directes 

  • Pneumopathies : bactériennes, virales (ex: coronavirus), fongiques, parasitaire 
  • Inhalations : liquide gastrique, noyade, chlore, fumées
  • Embolies : graisseuse, amniotique, gazeuse
  • Infiltration : lymphangite carcinomateuse, hémopathie, vascularite
  • Traumatisme : contusion pulmonaire

 

Causes pulmonaires indirectes

  • Choc : ischémie/reperfusion, anoxie/reperfusion (ACR), polytraumatisme
  • Sepsis et apparentés : péritonites, pancréatites aiguës, nécroses digestives
  • Polytransfusion et apparentés : CEC, plasmaphérèses
  • Toxiques : barbituriques, héroïne …
  • Divers : éclampsie, produits de contraste, acidocétose

 

 

IV. Physiopathologie

Le SDRA est un oedème pulmonaire lésionnel dû à une atteinte de la structure de la membrane alvéolo-capillaire, secondaire à une réaction inflammatoire dont l’origine peut être pulmonaire ou extra-pulmonaire. Il se manifeste par une hypoxémie sévère et réfractaire à toute oxygénothérapie. Il entraine un shunt pulmonaire et une vasoconstriction hypoxique. 

 

En effet, il y a apparition d’un oedème pulmonaire lésionnel qui fait suite à une agression endommageant les surfaces épithéliales et endothéliales. La rupture de la membrane alvéolo-capillaire conduit à l’inondation alvéolaire avec un liquide riche en protides, en éléments figurés du sang et en fibrine inactivant le surfactant. Les membranes alvéolaires sont ainsi recouvertes de membrane hyaline.

 

Ces phénomènes aboutissent à une hypoxémie sévère due à plusieurs éléments :

  • Réduction importante du volume pulmonaire ventilé (baby lung)
  • Shunt intrapulmonaire (le sang passe à travers les poumons sans être oxygéné dans les zones non ventilées) = oxygène seul non efficace
  • Espace mort physiologique augmenté
  • Diminution de la compliance pulmonaire (le poumon est plus rigide)

 

Après agression de la membrane alvéolocapillaire, il existe 3 phases :

  • Phase exsudative
  • Phase fibro-proliférative
  • Phase de résolution avec récupération 

 

 

V. Traitement

La prise en charge va s’axer sur le traitement de l’étiologie mais aussi sur le traitement symptomatique qui consiste à assurer les échanges gazeux. 
 
Les grands axes de la prise en charge symptomatique sont :
  • Assurer les échanges gazeux, corriger l’hypoxémie : ventilation mécanique
  • Limiter les lésions dues à la ventilation mécanique : ventilation protectrice
  • Diminuer la demande en O2 : sédation +/- curarisation
  • Diminuer l’eau pulmonaire : drainage et déplétion sans hypovolémie
  • Modifier les rapports ventilation/perfusion : traitements adjuvants (décubitus ventral, monoxyde d’azote)
 

Prise en charge ventilatoire = ventilation protectrice. Oxygène à haut débit, VNI si patient conscient sinon intubation dès que le patient présente des signes de détresse respiratoire :

  • Volume courant de 6ml/kg sur la base du poids idéal théorique
  • Pression de plateau < 30 cmH2O
  • PEP entre 5 à 20 cm H2O
  • Recrutement alvéolaire
  • Limiter l’hypercapnie (mais elle reste permissive) en augmentation la FR jusqu’à 30/35 cycles/min si nécessaire
  • Limiter l’espace mort instrumental
  • FiO2 réglée au minimum permettant d’obtenir une PaO2 égale ou supérieure à 60 mmHg

 

Autres traitements :

  • Décubitus ventral : en séances longues et précoces améliore l’oxygénation par optimisation des rapports VA/Q et limite les lésions induites par la ventilation mécanique
  • Sédation profonde +/- curarisation : pour assurer une adaptation parfaite du patient au respirateur
  • Monoxyde d’azote (NO) : permet une vasodilatation des vaisseaux des zones pulmonaires bien ventilées et tend à homogénéiser les rapports ventilation/perfusion pulmonaires
  • Almitrine (peut être ajouté au NO) : vasoconstriction artériel pulmonaire au niveau des zones les moins bien ventilées (effets additifs avec le NO sur l’oxygénation)
  • Voire même ECMO (assistance respiratoire extra-corporelle) dans certains cas (technique de sauvetage)
  • Mais aussi support hémodynamique, prévention des infections nosocomiales et support nutritionnel

 

 

VI. Pronostic

La mortalité du SDRA est élevée, de l’ordre de 30 à 70%.

Elle survient soit précocement et est alors liée à l’hypoxie, soit tardivement et est alors liée au syndrome de défaillance multiviscérale qui lui est associé ou aux complications d’une réanimation prolongée. 

 

 

VII. Recommandations de la SFAR (société française d’anesthésie réanimation)

Ne pas retarder l’intubation si signes de détresse respiratoire + O2 > 5L/min

 

Intuber

  • Remplissage 250ml / noradrénaline IVSE branchée
  • Induction en séquence rapide selon protocole du service 
  • Intubation oro-trachéale (sonde 7,5 pour femme, 8 pour homme) + privilégier vidéolaryngoscope

 

Ventilation protectrice

  • Mode volume assisté contrôlé (VAC)
  • Volume courant 6ml/kg calculé sur le poids idéal théorique
  • FR minimale QSP pH > 7,30 (FR 16-35/min)
  • Rapport I/E : 1/2 (min 1/3 – 1/1 max) – Plateau inspiratoire 20-30%
  • Réglage initial : FiO2 1 + PEP 10 cm H2O
  • Puis baisser la FiO2 QSP PaO2 55-80 mmHg ou à défaut SpO2 88-95%
  • Ensuite adapter la PEP selon niveau de FiO2 nécessaire

 

SDRA modéré à sévère avec PaO2/FIO2 < 150 mmHg

  • Curarisation continue pendant les 48 premières heures
  • Sédation profonde
  • Séance quotidienne de décubitus ventral (durée > 16h) tant que PaO2/FiO2 < 150 mmHg 

 


Pour résumer ..

 


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Sources: Cahiers des ECN, Urgences Réanimation Anesthésie, 2016, Elsevier Masson / Le guide l’infirmier anesthésiste, Cathérine Muller, 2015, Elsevier Masson / sfar.org / srlf.org

 

Mis à jour le 19/03/2020